抑郁症的遗传易感性

家族研究和双生子研究为抑郁症的遗传性提供了有力证据。例如，同卵双胞胎的共病率(约40-50%)显著高于异卵双胞胎(约20%)，表明遗传因素贡献了约30-40%的患病风险。全基因组关联研究(GWAS)已识别出多个与抑郁症相关的基因位点，如SLC6A4(血清素转运体基因)和BDNF(脑源性神经营养因子基因)，这些基因可能通过影响神经递质功能或突触可塑性增加患病风险。

基因-环境的交互作用

基因并非孤立发挥作用，而是与环境因素(如童年创伤、慢性压力)共同影响抑郁症的发展。例如，携带SLC6A4基因短等位基因的个体在经历生活压力后更易出现抑郁症状。表观遗传学进一步揭示，环境压力可能通过DNA甲基化等机制调控基因表达，从而长期改变应激反应系统的敏感性。

总结与展望

尽管基因研究为抑郁症的机制提供了重要线索，但其多基因特性(数百个基因各贡献微小效应)和个体差异仍待深入探索。未来需结合大样本生物库和纵向数据，以更精准地解析遗传与环境的作用路径，为个性化治疗提供依据。

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